ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У СОБАК И КОШЕК

Почка – парный бобовидный орган, входящий в состав мочевыделительной системы позвоночных животных и выполняющий функцию регуляции химического гомеостаза организма посредством мочеобразования.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регуляционную (поддерживают объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.) 

Именно поэтому, почечная недостаточность (особенно хроническая) влечет за собой развитие дополнительных патологий, таких как падение уровня гемоглобина, нарушение гормонозависимых функций и кальциево-фосфорного обмена. 

Нарушение водно-электролитного баланса, а также накопление в крови животного продуктов обмена, дает начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, а также приводит к расстройствам ЖКТ, кровотечениям и подавлению иммунитета.  

Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате тяжелых поражений почечных функций, приводящий к нарушению выделительной способности и системным расстройствам гомеостаза: изменениям кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в организме. Выделяют две формы почечной недостаточности – острую и хроническую. При этом крайне важно дифференцировать форму заболевания, как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам. 

Признаки почечной недостаточности возникают в том случае, когда примерно три четверти нефронов (нефрон – структурная единица почки, непосредственно участвующая в образовании мочи) перестают функционировать. До этого момента клинических признаков заболевания не проявляется, а выявить какие-либо изменения при проведении диагностических мероприятий достаточно сложно.  

Острая почечная недостаточность (ОПН) – тяжелое патологическое состояние, как правило, являющееся следствием ишемического (травматического, термического, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического видов шока), либо токсического воздействия на почку некоторых ядов или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек, нарушений проходимости верхних мочевых путей. 

В зависимости от степени локализации патологического процесса принято различать:

Преренальную ОПН («допочечную») – развивается при резком падении артериального давления и нарушении внутрипочечной циркуляции крови, вследствие шока, дегидратации организма, кровотечений или сердечной недостаточности.

Ренальную ОПН («почечную») – развивается при бактериальных инфекциях почек (пиелонефрите), воспалительных заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите) и общесистемных инфекционных заболеваниях. Причиной развития ренальной формы ОПН может также стать воздействие на тканевые структуры почек различных токсических веществ (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, анилин); лекарственных препаратов (аминогликозиды, химиотерапевтические препараты, рентгенконтрастные вещества, НПВС и др.); змеиного яда. К ренальной форме почечной недостаточности так же может привести закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов при массивном гемолизе или в результате заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома (отравление гемолитическими ядами, тяжелые формы сепсиса и т.д.)

Постренальную ОПН («послепочечную») – развивается при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала) при мочекаменной болезни, в результате роста опухолей и т.д. 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый синдром, обусловленный нарушением всех почечных функций (выделения с мочой токсических продуктов обмена веществ, регуляции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, продукции эритропоэтина).

Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания, так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Клинические проявления ХПН обнаруживаются только после отмирания 65-75% нефронов. Причинами ХПН могут являться первичные или вторичные поражения почек, в большинстве случаев продолжающиеся длительное время и приводящие к конечной стадии – нефрозу почки. Стоит отметить, что хроническая почечная недостаточность у собак и кошек по сравнению с острой – гораздо более серьезный диагноз, т.к. ХПН – процесс потенциально необратимый. 

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови принято различать три стадии ХПН:

Начальная стадия ХПН (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи.

Консервативная стадия ХПН (концентрация креатинина в крови 252-440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков дегидратации, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

Терминальная стадия ХПН (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) – наблюдается анемия (зачастую признаки анемии остаются незамеченными, в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом показатели гемоглобина и гематокрита остаются в норме). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии дальнейшая жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.  

Как проявляется почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность (ОПН) – признаки острой почечной недостаточности носят неспецифичный характер: общее угнетение, уменьшение объема мочи, слабость, рвота, диарея, снижение аппетита или его отсутствие, увеличение частоты пульса, отеки, бледность или покраснение слизистых. Тяжесть клинических проявлений может варьировать от незначительных нарушений, до тяжелейших расстройств.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – сопровождается следующими симптомами: частое мочеиспускание, повышенная жажда, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, потеря веса, мышечная слабость, тремор, гипертензия, неприятный запах изо рта, стоматит. На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, галитоз, дегидратация. Все симптомы ХПН связаны с нарастающий эндогенной интоксикацией. 

Какие животные чаще всего страдают почечной недостаточностью?

По статистике, наиболее подвержены заболеванию пожилые животные: собаки в возрасте 8-9 лет и кошки в возрасте 12-13 лет. Однако потенциально почечная недостаточность может возникнуть у животных любого возраста. 

К группе особого риска относятся пациенты, страдающие от болезней почек, травм или системных заболеваний (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени). К дополнительным факторам риска относятся: дегидратация, нарушения электролитного обмена, пониженное или повышенное артериальное давление, лихорадка, сепсис

Как проводится диагностика почечной недостаточности?

Диагностика почечной недостаточности основывается на сборе анамнеза, результатах клинического осмотра и проведенных лабораторных исследований. Чаще всего, при подозрении на почечную недостаточность проводятся:

- общий клинический и биохимический анализы крови;
- общий клинический анализ мочи с ОЧА;
- обзорное УЗИ брюшной полости;
- обзорное рентгенологическое обследование;
- исследование гормонального статуса;
- биопсия почки (при необходимости).

Увеличение концентрации мочевины, азота и креатинина в крови являются самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызывается снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно и не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов их расщепления в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она не токсична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, и является прогностически неблагоприятным признаком. Так же результаты исследований крови показывают нормоцит-нормохромную анемию, лимфопению и метаболический ацидоз с накоплением отрицательно заряженных ионов. Липаза и амилаза могут быть увеличены в 2,5-3 раза. 

В анализе мочи отмечается изостенурия, умеренная протеинурия и незначительный осадок. В случае обнаружения цилиндров почечных канальцев, все они будут характеризоваться широким диаметром. 

При проведении радиографии и УЗИ видны атипичная форма, размер и плотность почек. 

Биопсия показывает гломерулярную и канальцевую атрофию с различной степенью гломерулосклероза и мононуклеарного интерстициального инфильтрата с фиброзом.

Как осуществляется лечение почечной недостаточности?

Лечение пациентов с почечной недостаточностью должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания, стимуляцию диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, выведение из организма накопленных токсинов и устранение системных осложнений. Многим пациентам требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационара.

При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи. Параллельно принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения жидкости (используются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты).  

Для коррекции водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния пациента. 

В период лечения необходим постоянный мониторинг жизненно важных функций организма больного животного: общего состояния, объема выделяемой мочи, показателей креатинина и мочевины, газов и электролитов крови, показателей общего клинического анализа и т.д.

Несмотря на все усилия, при лечении ХПН следует понимать, что полное выздоровление животного невозможно. Большое значение имеет терапевтическое воздействие на факторы, усугубляющие течение заболевания и вызывающие дополнительное, часто необратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка диуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальцемия. 

Важное значение также имеет коррекция нарушений кальциево-фосфорного обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови парентерально назначаются карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессирующей анемии используются рекомбинантные препараты эритропоэтина.  

Для пациентов с тяжелыми неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, показано проведение диализа. Данная процедура проводится только в условиях стационара.

Кроме того, для питания пациентов с почечной недостаточностью используются промышленные корма со сниженным содержанием белка и фосфора, что заметно замедляет прогрессирование ХПН и  благоприятно влияет на клубочковую гиперфильтрацию.

Уважаемые посетители! Записаться на прием, а также получить консультацию специалистов Вы можете, заполнив электронную форму на сайте или связавшись с нашими операторами по телефонам:
8 (495) 649-40-45 и 8 (495) 649-06-45.